流行病学
流行病学:
1.传染源 患者和带菌者。肺炎链球菌可寄生于正常人的鼻咽部。正常成年人的带菌率为5%~10%,儿童可高达20%~40%。冬春季带菌率最高。
2.传播途径 经呼吸道和密切接触传播。托儿所、军队、监狱以及生活在十分拥挤的环境中易发生流行。
3.易感人群 儿童和老年人。
病因
病因:本菌呈矛头状,常成对排列,故亦可称为肺炎双球菌。在液体培养中可呈短链状。在固体培养基上菌落周围可出现草绿色环,菌落中部可因自溶酶的作用而呈脐状或火山口状。用基因分类法本菌属于第三群,即轻型链球菌群。本菌有三种抗原,由脂类和磷壁酸(teichoic acid)组成的细胞膜为F抗原,无特异性。肽聚糖(peptidoglycan)、磷壁酸和磷酸胆碱组成的细胞壁为C多糖抗原,有种属特异性,为各型肺炎链球菌所共有。荚膜多糖抗原具有型特异性,目前已有90个血清型,美国称为1,2,3……90,而Danish则依据抗原的相似性命名,将最先发现者称为F(first),其后发现者为A,B,C等。例如有19A,19B和19C,它们在美国的命名中则相应为19,57,58和59。荚膜可抵抗宿主的吞噬作用,为本菌的重要毒力因子。此外本菌可产生自溶素(autolysin)、肺炎球菌溶血素(pneumolysin)、神经氨酸酶(neuramindase),以及细胞表面蛋白A、表面黏附蛋白A、胆碱结合蛋白等,在感染过程中均有一定的致病作用。
本菌对外界环境中的物理和化学因素抵抗力不强。阳光直射下1h可杀灭。目前常用的消毒剂如0.2%聚维酮碘(碘附)溶液、含氯消毒剂(含有效氯500mg/L)中10min可杀灭。但在无阳光的干燥痰中可存活1个月以上。
临床表现
临床表现:潜伏期1~2天。起病前多数有上呼吸道感染病史,也可发生在健康的青壮年,但常有受寒、淋雨史。骤起剧烈寒战、发热、剧烈的胸部刺痛或刀割样疼痛,常随咳嗽及呼吸加重,以致患者好卧向患侧,限制该侧胸廓运动以减轻胸痛。严重者延及膈面胸膜,则胸痛牵涉下胸、上腹或肩部。有刺激性干咳,可有少量黏痰,带血或呈铁锈色。病变广泛则有气急及发绀。重症常伴有呕吐、
腹胀、
黄疸、肌痛、衰弱,少数可见血压下降及休克。胸部体征病初可不明显,实变期可有叩诊浊音、听诊支气管呼吸音、语颤增强、湿性啰音;胸膜发炎,则有胸膜摩擦音及局部胸壁压痛。如见器官移位则提示
肺不张(移向患侧)或
胸腔积液(移向健侧)。如见颈静脉怒张,
肝大,则提示合并心力衰竭。外周血象:白细胞计数常增至(20~30)×10
9/L,中性粒细胞达80%,伴核左移及中毒颗粒。老弱患者白细胞计数可不增多。
实验室检查
实验室检查:
1.血象 全身感染时血白细胞可明显增高达(20~30)×109/L,中性粒细胞占90%左右。老年人及免疫功能低下者则白细胞增高不明显,但分类中性仍占80%以上。
2.细菌学检查 患者化脓病灶处分泌物(如痰、脓、脑脊液)涂片革兰染色查找细菌,并做细菌培养,发热患者尚应做血培养。获得肺炎链球菌为确诊依据。
3.脑脊液检查 脑膜炎患者的CSF呈化脓样改变,外观呈米汤样,蛋白质常在1g/L以上,白细胞多在500×106/L以上,多核占多数,糖和氯化物减低。
4.免疫学检查 用乳胶凝集试验或对流电泳检测血清中和CSF中的荚膜多糖抗原,有助于细菌培养阴性者的诊断。
鉴别诊断
鉴别诊断:
1.其他细菌性肺炎 本病与肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)、金葡菌、A群链球菌等所致肺炎临床鉴别不易,通常均须通过痰液的病原学检查方能确诊。
(1)
肺炎杆菌肺炎:痰量多,典型者呈棕红色胶冻状,X线早期呈大片絮状、浓淡不同阴影,双侧多见,变化迅速,病灶呈蜂窝状,有空洞或肺大泡形成,易有
气胸或脓胸是其特色。
(2)肺结核:起病徐缓,中毒症状轻微,痰白色黏性或少量脓性,病变部位以上肺野居多,中叶次之,下叶少见。
(3)支气管肺炎:如鹦鹉病。
(4)立克次体肺炎(如
Q热):均无寒战、血痰、剧烈胸痛及显著的白细胞增多,胸部体征多不明显。
(5)土拉菌肺炎。
(6)嗜肺
军团菌肺炎:比较少见,在流行区应注意鉴别,以免误诊。
2.肺梗死 常继发于心瓣膜病或
静脉血栓形成患者。本病亦有呼吸困难、胸膜性疼痛、
咯血、发热或肺实变征及X线所见,均类似急性肺部感染,但肺梗死的最初症状是骤起的剧烈疼痛,罕见寒战,一般无呼吸道前驱症状及唇疱疹;发热不高,整口
咯血常见,肺部体征出现甚早,白细胞计数达20×10
9/L者罕见。联合通气.灌注放射性核素扫描检查,肺炎及肺梗死均显示相似的缺损,肺梗死则有灌注缺损而无相应的通气缺损。血液DNA测定,似有助于诊断肺栓塞。如肺梗死发生感染,则与原发性细菌性肺炎更难区别。NBT试验可能有助于鉴别。由于肺炎应予抗菌治疗而肺梗死则须抗凝治疗,故必须正确加以区别。
3.
肺不张 由支气管阻塞引起,不仅许多体征类似肺炎,而且阻塞持续亦可导致严重感染。外科麻醉后吸入大量黏液为
肺不张的主要原因,可有呼吸困难、咳嗽、胸痛、一侧胸廓运动减弱、浊音、呼吸音减低,均类似原发性肺炎,且有发热及白细胞增多,亦似有感染存在。因
肺不张可能由强力咳嗽、体位引流或支气管镜检等法消除,故应与原发性肺炎区别。有时由于纵隔明显移位(向病侧)而有利于鉴别。肿瘤压迫及主动脉瘤偶可长期压迫支气管而导致慢性
肺不张,亦应慎重区别。
4.膈下感染 易与肺炎混淆。
膈下脓肿、肝脓肿及上腹部其他感染,均可能累及横膈,引起局部炎症、胸腔小量积液、胸痛及
肺不张;同时,肺炎有时亦可类似腹内疾病,胸膜炎可发生腹部牵涉性痛,疑似
急性阑尾炎或胆囊炎。
5.其他疾病 肺炎链球菌性肺炎已经确定,但也应考虑肺内潜在另一种疾患的可能性,慢性阻塞性肺部疾患和肺脓肿可能导致细菌性肺炎反复发作,而其本身的症状直到肺炎消散才显露出来。支气管癌或其他任何病变,部分地阻塞支气管,常可导致同一肺段肺炎反复发作。
治疗
治疗:
1.抗菌治疗 应尽早开始。青霉素水剂80万~200万U每12小时肌注1次;如有休克可改静脉注射,疗程至少1周,或至体温降达正常后72h为止。停药过早,易致复发。如病人能口服而不适于注射给药,可先予一针普鲁卡因青霉素,继以口服
青霉素V,至少250mg,每6小时1次。青霉素治疗疗效显著,菌血症经数小时即被清除;半数以上病人在48h内体温可骤降至正常,不久又复起低热,持续数小时至数天再降至正常;另一半则退热较缓,经4~7天才正常。如患者对青霉素治疗反应不佳,应考虑是否存在下列原因:①并发脓胸、心内膜炎、脑膜炎、肿瘤导致肺化脓症;②其他病菌所致肺炎,或病原菌耐药(1977年南非出现广谱耐药肺炎链球菌菌株,须注意)。③青霉素过敏所致药物热;④诊断错误。有时开始治疗有效,继续治疗则无效。可能由于存在两种菌株混合感染,一种敏感,另一种不敏感。此时即应复查病菌种类及其对抗菌药物的敏感度。患者原有慢性肺病者,此种混合感染较多见。对青霉素过敏者可改用其他抗菌药物治疗。①头孢噻吩:1g,每4h肌注或静注有效,但偶见有与青霉素交叉过敏性,宜在用药前用头孢噻吩作过敏试验,以排除过敏可能。②
头孢唑林:0.5g,每6h肌注或静注。③红霉素:0.25g,每6h一次口服。对红霉素耐药者极少见。④对四环素耐药的肺炎链球菌菌株已超过5%,除非确知当地菌株对四环素敏感,否则不能采用。⑤肺炎链球菌对
庆大霉素敏感性不高,一般不用。
2.支持对症疗法 ①卧床休息,流食,好转后渐改半流食或软食。②补充液体及电解质,使尿比密维持在1.020以下。③休克患者应给氧、补充循环血容量,纠正酸中毒;病情较重者可静脉注射0.3%
过氧化氢,静脉注射或滴入酚妥拉明、山莨菪碱、阿托品或异丙肾上腺素,以改善微循环;不可盲目大量给予升压药。下列病例预后较严重,应予重视:老年及婴幼儿;治疗延误者;第2、3型肺炎链球菌感染;多叶病变;白细胞计数明显减少;败血症;对流免疫电泳法在血中查出荚膜多糖抗原;明显黄疸;并发休克、心内膜炎、脑膜炎;晚期妊娠;原发慢性心、肺、肝、肾疾患及细胞免疫功能低下者;酗酒及发生震颤、谵妄患者。恢复后3~4周应予胸部X线复查。